Σελίδες

Τετάρτη 17 Νοεμβρίου 2010

Γιατί τα Γονίδια είναι "Αριστερά" - Αιτίες Ψυχικών Ασθενειών

Γιατί τα Γονίδια είναι Αριστερά

(του Oliver James)

Όταν το 2001 παρουσιάστηκε ο πλήρης χάρτης του ανθρωπίνου γονιδιώματος, οι ψυχίατροι έτρεφαν μεγάλες προσδοκίες από το γεγονός. Πίστευαν πως η ταυτοποίηση όλων των γονιδίων μας, αναμφίβολα θα αποδείκνυε και επιστημονικά τη βιολογική αιτία των σημαντικότερων μορφών ψυχικής ασθένειας, στην οποία από καιρό πίστευαν οι περισσότεροι ψυχίατροι. Οι φαρμακευτικές εταιρείες έτριβαν τα χέρια τους στην προοπτική των κερδών που θα τους απέφερε η δυνατότητα να καθορίζουν ειδικές δοσολογίες και φάρμακα, προσαρμοσμένα στη γενετική ιδιοσυγκρασία του κάθε ασθενή.

Αλλά δέκα χρόνια αργότερα, το πρόγραμμα χαρτογράφησης του ανθρωπίνου γονιδιώματος συνεχίζει να διαψεύδει τις προσδοκίες των ψυχίατρων: αυτό που μάθαμε είναι αντιθέτως πως τα γονίδια παίζουν μικρό ρόλο στο γιατί ένας συγγενής, μια κοινωνική κατηγορία ή μια εθνοτική ομάδα είναι πιθανότερο να προσβληθεί από ψυχική ασθένεια, σε σύγκριση με κάποια άλλη.

Το αποτέλεσμα αυτό είχε προβλεφθεί από τον Κρεγκ Βέντερ (Craig Venter), έναν από τους κορυφαίους ερευνητές του προγράμματος χαρτογράφησης του ανθρώπινου γονιδιώματος. Όταν δημοσιεύτηκε ο χάρτης, δήλωσε πως από τη στιγμή που διαθέτουμε μόλις 25,000 γονίδια, είναι μάλλον αδύνατο αυτά να καθορίζουν και τις ψυχολογικές διαφορές: «το περιβάλλον είναι κρίσιμο» συμπέρανε.

Πράγματι, μετά από λίγα μόνο χρόνια εκτενούς γονιδιακής έρευνας, ακόμα και οι πιο πεπεισμένοι οπαδοί του γενετικού προσδιορισμού άρχισαν πλέον να παραδέχονται δημοσίως πως η συντριπτική πλειοψηφία των ψυχικών νοσημάτων δεν οφειλόταν σε κάποιο γονίδιο.

Το 2009, ο καθηγητής Ρόμπερτ Πλόμιν (Robert Plomin), ένας από τους κορυφαίους γενετικούς συμπεριφοριστές, έγραψε πως τα επιστημονικά δεδομένα δείχνουν πως «τα γονίδια παίζουν τελικά πολύ μικρότερο ρόλο από ό,τι θεωρούσαμε: ίσως μόλις το 1% των τελικών ψυχολογικών χαρακτηριστικών».

Αλλά δεν απογοητεύτηκε: πίστεψε πως αυτά τελικά οφείλονταν στο συνδυασμό των γονιδίων. Μέχρι τώρα όμως, ούτε αυτή η υπόθεση έχει αποδειχτεί, ούτε φαίνεται να επιβεβαιώνεται.

Το Φεβρουάριο, η «επιθεώρηση ψυχολογίας του παιδιού και ψυχιατρικής» κυκλοφόρησε με ένα κύριο άρθρο υπό τον τίτλο «είναι το περιβάλλον, ανόητε!». Ο συντάκτης του, Έντμουντ Σονούγκα-Μπαρκ (Edmund Sonuga-Barke) έγραφε εκεί πως «η σοβαρή επιστήμη πλέον επικεντρώνεται περισσότερο από ποτέ στο ρόλο του περιβάλλοντος... Αν εξαιρέσει κανείς μια δράκα σκληροτράχηλων οπαδών του γενετικού προσδιορισμού,  οι πάντες έχουν πια αναθεωρήσει τις απόψεις τους».

Όσον αφορά το επιστημονικό πεδίο του ιδίου του Σονούγκα-Μπαρκ, τη διαταραχή ελλειμματικής προσοχής-υπερκινητικότητα (ADHD), ο καθηγητής παρατήρησε πως «ακόμα και οι πιο εξελιγμένες γονιδιακές χαρτογραφήσεις, που έχουν εξετάσει χιλιάδες ασθενείς, χρησιμοποιώντας εκατοντάδες χιλιάδες γονιδιακές αλληλουχίες, τελικά μπορούν να ερμηνεύσουν ένα ελάχιστο ποσοστό εκδηλώσεων της διαταραχής». Τα γονίδια δεν μπορούν να εξηγήσουν γιατί μερικά παιδιά πάσχουν από ADHD, και άλλα όχι.

Αυτό επιβεβαιώθηκε πρόσφατα στη μελέτη της Ανίτα Ταπάρ (Anita Thapar) του πανεπιστημίου του Κάρντιφ, που γνώρισε μεγάλη δημοσιότητα. Αν και η ίδια η συντάκτρια της μελέτης επιμένει πως απέδειξε πως η ADHD είναι «γενετική ασθένεια», στην πραγματικότητα έδειξε... το ακριβώς αντίθετο. Μόνο το 16% των παιδιών του δείγματός της διέθεταν τη γονιδιακή αλληλουχία που ισχυρίζεται πως είναι η αιτία της ασθένειας. Θα μπορούσαμε να πούμε πως η έρευνά της απέδειξε πως δεν υπάρχει καμία γενετική εξήγηση στο 80% των κρουσμάτων ADHD.

Μια άλλη θεωρία είναι πως τα γονίδια προκαλούν «προδιαθέσεις». Θεωρήθηκε π.χ. πως οι άνθρωποι που διαθέτουν κάποιο συγκεκριμένο γονίδιο είχαν περισσότερες πιθανότητες να πάθουν κατάθλιψη, εφόσον επιπλέον κακοποιηθούν ως παιδιά. Αλλά κι αυτό ακόμα μοιάζει σήμερα να μη συμβαίνει. Μια ανάλυση 14,250 ατόμων έδειξε πως όσα διέθεταν το συγκεκριμένο γονίδιο, τελικά δεν είχαν περισσότερες πιθανότητες να πάθουν κατάθλιψη, ούτε καν όταν η αλληλουχία αυτή συνδυαζόταν με κακομεταχείριση κατά την παιδική ηλικία.

Στον αναπτυγμένο κόσμο όμως ξέρουμε πως οι γυναίκες -και όσοι διαθέτουν χαμηλό εισόδημα- έχουν διπλάσιες πιθανότητες να πάθουν κατάθλιψη σε σχέση με τους άνδρες -ή τους εύπορους. Επιπλέον, στις εκτενείς αναλύσεις DNA, ούτε οι γυναίκες, ούτε οι φτωχοί εμφανίζουν συχνότερα την -ενοχοποιημένη για την κατάθλιψη- «γονιδιακή αλληλουχία».

Παγκοσμίως, η κατάθλιψη είναι σπανιότερη στη νοτιοανατολική Ασία. Κι όμως, η γονιδιακή έρευνα έδειξε πως η «ύποπτη» «γονιδιακή αλληλουχία» είναι... συνηθέστερη σε αυτή την περιοχή του κόσμου. Οπότε η κατάθλιψη ερμηνεύεται μάλλον από το κατά πόσο μια κοινωνία είναι εξατομικευμένη ή κολεκτιβιστική -όχι από τα γονίδια.

Τα μίντια ως σήμερα δε μεταδίδουν τα επιστημονικά πορίσματα που δείχνουν τη μικρή σημασία των γονιδίων, πιθανότατα για πολιτικούς λόγους. Η δεξιά παραδοσιακά θεωρούσε πως τα γονίδια θα ερμήνευαν γιατί οι φτωχοί είναι φτωχοί ή γιατί έχουν διπλάσιες πιθανότητες να εμφανίσουν ψυχοπάθεια σε σχέση με τους πλούσιους. Για τη δεξιά οι φτωχοί είναι γενετική λάσπη, που φυσιολογικά βυθίζεται στον πάτο του «γονιδιακού αποθέματος».

Το 2000, ο πολιτικός επιστήμονας Τσαρλς Μούραι (Charles Murray) έσπευσε να γράψει μια πρόβλεψη για την οποία σήμερα μάλλον θα μετανιώνει: «υπό το φως της γενετικής και των νευροεπιστημών, θα αποδειχθεί πως η μορφή της ανθρώπινης ιστορίας του ανθρώπου, επιβεβαιώνει τον πολιτικό συντηρητισμό». Οι φτωχοί Αμερικάνοι θα αποδεικνυόταν πως θα διέφεραν γενετικά από τους πλούσιους: «αυτό μόνο αφάνταστο δεν είναι· αντιθέτως, είναι μάλλον βέβαιο». Μάλλον βέβαιο λάθος, θα λέγαμε σήμερα.

Τελικά το πρόγραμμα χαρτογράφησης του ανθρωπίνου γονιδιώματος εξελίσσεται σε επιστημονική βάση υπέρ της πολιτικής αριστεράς. Η κακομεταχείριση των παιδιών, η οικονομική ανισότητα και ο υπέρμετρος καταναλωτισμός μοιάζει να είναι οι σημαντικότερες αιτίες της ψυχικής ασθένειας. Και οι πιθανότερες λύσεις της δεν είναι άλλες από την κοινωνική πολιτική και τη μείωση των ανισοτήτων.
Ο Oliver James είναι συγγραφέας και ψυχολόγος
Πηγή: The Guardian, 12.10.2010 μέσω www.ppol.gr

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου